英文：cerebral infarction,CI
又称：缺血性卒中（ischemic stroke）
相关科室：神经内科、神经外科、血管外科、急诊科

01
概述
脑梗死(cerebral infarction)是一种缺血性脑血管疾病，是由于脑部血流供应受阻，导致局部脑组织缺血、缺氧而引发的脑组织坏死或软化疾病。其发病率在脑血管病中占首位，常见的有脑大、中动脉闭塞性脑梗死和脑小动脉闭塞性脑梗死（腔隙性脑梗死）。
02
临床表现
好发于中老年人，男女发病比例相似。患者通常有某些未加注意的前驱症状（如头昏、头痛等），部分患者有短暂性脑缺血发作病史或高血压动脉硬化病史。
患者多在休息或睡眠中发病，常表现为口齿不清/失语，偏瘫，生命体征改变一般较轻。
发病可较急，也可缓慢发病。症状主要与梗死区域的脑功能有关，多为偏侧肢体瘫痪，可伴失语、面肌麻痹、肢体抽动等。梗死区域较大时可因脑水肿出现脑疝的症状，甚至死于脑疝。

03
病因病理
脑梗死是指脑血管狭窄或阻塞导致脑组织的缺血性坏死。其原因主要有动脉硬化、血管畸形、心源性栓塞、炎性或非炎性血管病变、低血压和高凝血状态等灌注压降低；及血凝块、空气、脂肪直接导致的脑血管栓塞；高血压、心脏病、糖尿病及血脂异常等高风险因素。
（一）超急性期脑梗死：发病＜6小时。大体病理改变常不明显。在起病1小时内电子显微镜可见神经细胞内线粒体肿胀造成的神经细胞内微空泡形成。为细胞毒性水肿（DWI高信号）；数小时后光镜嗜伊红染色可见神经细胞胞质染色加深，尼氏体消失，核固缩、核仁消失。
（二）急性期脑梗死：发病6～72小时。梗死区脑组织肿胀变软，脑回扁平，脑沟变窄，切面上灰白质分界不清，有局限性水肿形成，并在24～48小时内逐渐达到高峰，即由最初的细胞毒性水肿发展到血管源性水肿。急性期的较早阶段显微镜下表现与超急性期者相似。急性期较晚阶段神经细胞发生髓鞘脱失，急性坏死过程基本完成。
（三）亚急性期脑梗死：发病3～10天。坏死组织开始吸收，修复过程开始逐步从梗死灶的周边向中心发展。表现为小胶质细胞向坏死区增生并吞噬坏死组织，此时星形胶质细胞增生活跃内皮细胞增生形成新的毛细血管。当梗死区较大时，坏死组织常不能被完全清除，中央凝固性坏死区可长期存在。
（四）慢性期脑梗死：发病后第11天起进入此期，可持续数月或数年。脑梗死所引起的脑组织不可逆性损害，代表脑组织破坏逐步达最终阶段。坏死的脑组织逐步液化和被清除，最终可能只留下一囊腔，其周围是胶质细胞增生所形成的胶质瘢痕，邻近的脑室脑沟和脑池扩大，皮质萎缩。部分小的梗死灶可能没有囊腔，而只有胶质瘢痕，以后可逐渐缩小消失。而较大范围的脑梗死灶中心凝固性坏死多难以完全清除，可长期存在。极少数可见梗死区营养不良性钙化，局灶性脑萎缩和囊变是慢性脑梗死的标志。

04
影像学表现——CT、MR
脑梗死任何一期（水肿、变性、坏死及液化）的基本病理改变都是水分比例的增加，这就决定了脑梗死的基本CT表现是低密度（较正常脑组织）改变。
大面积急性梗死的病理基础是颅内较大动脉（如颈内动脉、大脑中动脉）或其主要分支的闭塞，故梗死区域与这些动脉的供血区域一致，呈扇形或楔形，同时累及灰质和白质。
1.超急性脑梗死（＜6h）：常规CT和MR常阴性，MRI弥散加权成像呈高信号，CT和MRI灌注成像呈低灌注状态。
2.急性期（6-72h）：CT可出现动脉高密度征（动脉致密征：大脑中动脉或颈内动脉等较大动脉某一段，由于栓塞或血栓形成而密度增高）、局部脑肿胀征和脑实质密度减低证，MRI的T1呈低信号，T2呈高信号。大脑中动脉闭塞早期可出现岛带区（脑岛、最外囊、屏状核）灰白质界面消失，即岛带征。
3.亚急性期（3-10天）：常规CT和MR表现同急性期梗死DWI低信号，PWI可呈低灌注。
4.慢性期（＞11天）：CT低密度，与脑脊液密度近似，MRI的T1呈低信号，T2呈高信号，FLAIR呈低信号，周边胶质增生带呈高信号，DWI呈低信号，脑梗死开始时占位效应不明显，4～7天达高峰，以后逐渐消退。直到亚急性期才出现强化，典型者为梗死区脑回状强化。
脑梗塞2～3周后水肿开始逐渐消退，梗死的占位效应慢慢减轻，脑沟脑室的形态恢复正常。CT扫描常可出现模糊效应，即CT平扫病灶为等密度，分辨困难。有文献认为与梗死区内毛细血管的大量增生、侧支循环的建立及局部充血有关。有些文献则认为是与吞噬细胞活动及水肿的消退有关。模糊效应的出现常造成CT的假阴性表现，给诊断带来困难。结合临床表现，数日后复查CT则会有低密度灶出现，增强扫描也会表现为典型的脑回样强化。

大约自第四周开始，梗死区域密度逐渐变低，数月后可呈水样密度，边界变锐利，表示梗死区已经液化。此时，同侧脑沟增宽，脑室扩大甚至向患侧移位，呈脑萎缩表现。数月后出现沃勒（Wallerian）变性，CT表现为同侧大脑萎缩。

腔隙性脑梗死是脑深部穿动脉闭塞造成的小面积梗死，多位于丘脑、基底节及内外囊，不像大面积梗死那样有典型的血供区域分布。腔隙性梗死可单发或多发，多发时可发生于同一侧半球，亦可发生于两侧半球。有文献将直径不大于10mm作为腔隙梗死的诊断标准，有文献则将15mm甚至20mm作为标准。由于伪影的干扰，脑干（主要是脑桥和延髓）及小脑的小面积梗死常常难以确认。急性期时，病灶边界可以模糊不清，陈旧性腔隙性梗死密度明显降低，甚至为水样密度，边界变得锐利。

分水岭脑梗死是指两支主要脑动脉分布区边缘带发生的缺血性脑梗死。常并发于严重低血压或心搏骤停，多为双侧。分水岭梗死的部位很典型，分布于相邻脑动脉供血区的交界区域，可以是楔形低密度灶，尖端指向脑深部，也可以是条（或称带）状低密度灶，自脑表面皮质至深部白质，或位于二者之间。急性期可以出现轻度占位效应。分水岭梗死以大脑中动脉与大脑后动脉交界区最常见，称为后分水岭梗死；大脑前动脉与大脑中动脉交界区次之，称为前分水岭梗死；还有一种发生在大脑中动脉皮质支与深穿支的边缘带，称为皮质下分水岭梗死。

出血性脑梗死是脑梗死后由于缺血区闭塞血管的再通，梗死区内有血液通过受损的血-脑脊液屏障溢出，又称红色梗死。出血性脑梗死的典型CT表现为低密度梗死区内散在斑片状高密度影，有人又将其称为“胡椒和盐”样改变。

颅内静脉及静脉窦内血栓形成可导致静脉性脑梗死，CT亦表现为低密度灶，多与静脉分布相关，与动脉供血区分布不一样。边界不清，有占位表现，有时双侧发生。可以出现皮质出血灶。增强后梗死区的皮质明显强化。冠状扫描有助于直接显示上矢状窦内的血栓，正常上矢状窦明显强化，而血栓不强化形成上矢状窦内的三角形充盈缺损，类似希腊字母“∆”，故称为Delta征。

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鉴别诊断及比较影像学
大面积梗死需与脑实质内的炎症水肿、低级别胶质细胞瘤及瘤周水肿相鉴别：
①病灶累及范围，由于结构的差别，炎性反应及瘤周水肿绝大多数仅累及脑白质，很少累及灰质；而梗死的范围决定于闭塞血管的血供范围，常常是供血区内的灰白质同时累及；
②病灶形态，梗死大多呈楔形或扇形，而炎症及肿瘤水肿则多呈棕榈叶形（或称手掌样）；
③占位效应，梗死水肿期的占位效应较相同面积的炎性水肿和肿瘤要轻得多。
脑梗死的检出以MR更为敏感，尤其是脑干、小脑的梗死，由于无骨性伪影的影响及软组织分辨率高，MR更具优势。脑梗死MRI表现为长T₁长T₂异常信号，有渗血时则在T₁WI可见条状或斑片状高信号。